Corpi lamellari
In biologia cellulare, i corpi lamellari, detti anche granuli lamellari, cheratinosomi o corpi di Odland, sono formazioni vescicolari presenti nel citoplasma degli pneumociti di 2º tipo e nei cheratinociti dello strato granuloso dell'epidermide.[1]
Storia
[modifica | modifica wikitesto]Furono identificati nel 1964 da John Balis, mediante l'utilizzo del microscopio elettronico a trasmissione, nei pneumociti notandone la migrazione verso la superficie alveolare.[2]
Descrizione
[modifica | modifica wikitesto]Negli pneumociti essi si presentano come strutture voluminose (300 - 400 nm di larghezza per 100 - 150 nm di lunghezza)[3] delimitate da membrane e contenenti sistemi di lamelle parallele o concentriche. Si trovano in sede perinucleare oppure in vicinanza dell'apice, addossati al plasmalemma con il quale possono fondersi, riversando quindi il loro contenuto all'interno del lume alveolare.[4] Nella cute, precisamente nello strato granuloso, si presentano sempre come granuli rivestiti da membrana contenenti lamelle e sono ricchi di lipidi, come ceramide, fosfolipidi e glicosfingolipidi. ma sono presenti anche enzimi idrolitici (es. proteasi, fosfatasi acida, glucosidasi e lipasi) e proteine (es. corneodesmosina, glucosilceramide, catepsina D, KLK7 e KLK8).[5]
Funzione
[modifica | modifica wikitesto]Nei polmoni, i lipidi presenti in queste vescicole si stratificano sulla superficie interna dell'alveolo con la funzione di tenerne dilatato il tessuto e quindi di permettere l'utilizzazione massima della superficie respiratoria alveolare ai fini degli scambi gassosi fra aria e sangue.[6]
A livello epidermico invece i lipidi contenuti nei corpi lamellari vanno a creare una membrana protettiva impermeabile che funziona come barriera contro l'acqua e protegge il tessuto sottostante. Inoltre questi composti sono indispensabili per la desquamazione dello strato corneo.[7]
Malattie
[modifica | modifica wikitesto]L'anormale secrezione di corpi lamellari e della struttura lipidica è tipica dei pazienti affetti dalla sindrome di Netherton.[8]
Note
[modifica | modifica wikitesto]- ^ Tortora and Derrickson e Gerard J. and Bryan H, Principles of anatomy and physiology, 13° ed., Hoboken, N.J., Wiley, 2011, p. 158, ISBN 978-0-470-64608-3.
- ^ P.E. CONEN e J.U. BALIS, Electron Microscopy in Study of Lung Development, Elsevier, 1969, pp. 18–48, ISBN 978-0-433-09300-8. URL consultato il 22 giugno 2024.
- ^ (EN) Akemi Ishida-Yamamoto e Mari Kishibe, Involvement of corneodesmosome degradation and lamellar granule transportation in the desquamation process, in Medical Molecular Morphology, vol. 44, n. 1, 2011-03, pp. 1–6, DOI:10.1007/s00795-010-0513-4. URL consultato il 22 giugno 2024.
- ^ atlante a colori e testo di Istologia, piccin, p. 255.
- ^ (EN) Akemi Ishida-Yamamoto, Michel Simon e Mari Kishibe, Epidermal Lamellar Granules Transport Different Cargoes as Distinct Aggregates, in Journal of Investigative Dermatology, vol. 122, n. 5, 2004-05, pp. 1137–1144, DOI:10.1111/j.0022-202X.2004.22515.x. URL consultato il 22 giugno 2024.
- ^ Trattato di Anatomia Umana ed. 2020, G. Anastasi, Edi.Ermes, p. 300.
- ^ (EN) Pascal Descargues, Céline Deraison e Chrystelle Bonnart, Spink5-deficient mice mimic Netherton syndrome through degradation of desmoglein 1 by epidermal protease hyperactivity, in Nature Genetics, vol. 37, n. 1, 2005-01, pp. 56–65, DOI:10.1038/ng1493. URL consultato il 22 giugno 2024.
- ^ Orphanet: Sindrome di Netherton, su www.orpha.net. URL consultato il 22 giugno 2024.
